Нови третман развоја миелома

Здравље И Медицина Видео: МЗ Филипче на 39 состанок на Одборот на ГФ: РМ нуди третман за сите болни од ХИВ и туберкулоза (Децембар 2018).

Anonim

Како се приступи лечењу за мијелом и даље развијају, важно је остати образован о вашим опцијама. Придружите се Др. Мелисси Алсини, шефу вишеструког програма за миелом у Х. Лее Моффитт Цанцер Центру и истраживачком институту на Универзитету у Јужној Флориди, јер дели најновије вести о лечењу и истраживању и објашњава како клиничка испитивања обликују будућност лечења мијелома . Овај програм спонзорише Друштво Леукемија и лимфом.

Овај образовни програм за мијелом спонзорира Друштво Леукемија и лимфом.

Анноунцер: Добродошли у Нев Треатмент Девелопментс фор Миелома, спонзориран од стране Друштва Леукемија и лимфома. Драго ми је што сам представио Пеитон Масон из Друштва Леукемиа & Лимфома.

Пеитон Масон: Здраво. И добродошли на све вас. Моје име је Пеитон Масон, национални директор програма за услуге пацијената за Друштво леукемија и лимфом. У име Друштва Леукемиа & Лимфома, хвала вам што сте имали времена да учествујете у овом програму. Друштво Леукемија и лимфом задовољство је да вам обезбеди данашњи програм под називом Нови третман развоја за миелом, који садржи др Мелисса Алсина. Захваљујемо се др. Алсини што је поделила своје време и њену стручност са нама.

Друштво Леукемија и лимфом пружа критичне информације и подршку свим пацијентима, породицама и неговатељима којима додирују леукемија, лимфом и мијелом.

Мисија Друштва је да излечи ове врсте рака и пружи подршку пацијентима и њиховим породицама. Надамо се да је данашњи програм корак напред у пружању најсавременијих информација о напретку у лечењу миелома.

Да бисте добили више информација, можете позвати наш информативни ресурсни центар на 1-800-955-4572. Позивање тог броја ће вас повезати са специјалистом специјалистичког нивоа који може одговорити на ваша питања и помоћи вам. Такође можете се пријавити на нашу веб страницу, ллс.орг за додатне информације и услуге. Захваљујем вам на времену и задовољство ми је да вам представим Андрев Сцхорр.

Андрев Сцхорр: Поздрав и добродошли у наш програм. Ја сам Андрев Сцхорр.

Третмани за мијелом и друге врсте рака настављају да се брзо развијају, а одржавање најновијих вијести о истраживању може бити изазовно. Да бисмо вам помогли да схватимо шта би скорашњи напредак могао значити за вас, ускоро ћемо посетити Др. Мелисса Алсина, водећег истраживача рака који се специјализује за мијелом. И као сам преживјела рак, знам колико је важно наоружати најновијим вијестима.

Др. Алсина је ванредни професор и шеф вишеструког програма за мијелом на одељењу за интердисциплинарну онкологију у Х. Лее Моффитт Цанцер Центру и истраживачком институту на Универзитету у Јужној Флориди у Тампи.

Др. Алсина, хвала што сте били са нама данас.

Др. Мелисса Алсина: Драго ми је што сам овде. Хвала.

Андрев: Др. Алсина, ви сте на челу напредовања у истраживању. Можете ли нам дати, како почињемо, поглед на највиши ниво где данас стојимо лечењем за мијелом?

Др. Алсина: Мислим да смо већ дуго дошли ако желимо упоређивати данас третман са лечењем пре 10 до 15 година. Имамо нове лекове који се одобравају за употребу у миелому док ми говоримо и дефинитивно пуно алтернатива за ове пацијенте. Још увек имамо далеку путању. Болест и даље остаје неизлечива, али смо дефинитивно направили велики напредак, а за ове пацијенте имамо много више алтернатива него што смо имали прије неколико година.

Андрев: И ви сте охрабрени као истраживач и клиничар?

Др. Алсина: Дефинитивно. Тренутно, изазов са којим се понекад суочавамо јесте да имамо толико много различитих алтернатива да не знамо тачно шта би требало да буде и шта треба да понудимо пацијентима и тако даље. Али студије су тренутно у току да покушају да реше те дилеме.

Андрев: Споменули сте да је и даље неизлечива болест. Дакле, који су тренутни циљеви третмана данас?

Др Алсина: Главна ствар за лечење је заправо болест под контролом и покушати побољшати квалитет живота ових пацијената. Тако да имате пацијента који представља напредну болест - врло симптоматски - желите да овај пацијент буде бољи, тако да се могу вратити на нормалан живот што је дуже могуће и покушати да понуди лечење које ће имати користи од пацијента и помоћи болест - узрокују најмање могуће морбидитет.

Андрев: Споменули сте да се третман шири. Дакле, имали сте трансплантацију на неко време и двоструку трансплантацију и разне комбинације трансплантата, о чему ћемо причати. А онда смо имали дроге попут талидомида и Велцаде [бортезомиба]. Ту је Ревлимид [леналидомид]. Има других у суђењима. Звучи као да покушавате да схватите како све ово функционише у комбинацији или који лек или за који приступ за кога. Да ли је таква позорница у којој смо сада у болести?

Др. Алсина: Мислим да постоје бројни третмани за које је доказано да раде, а неки нови третмани, иако су им показали да имају активност у миелому, ми немамо студије које још увек упоређују једно са другима. Тако да имамо ствари које су постале стандардне и друге ствари које боље учимо како да их третирате.

Начин на који видим је да покушавам да се држим ствари које познајем и знам да су боље. Ништа не одбацујемо. Јер с обзиром на то да у овом тренутку не можемо излечити ову болест, свака алтернатива која ради је добра алтернатива, а потом [покушавамо да надјемо нове ствари.

Уопштено говорећи, подаци подржавају, на примјер, употребу високих доза хемотерапије и трансплантата за мијелом. Може се рећи и рећи: "Па, неке од ових нових терапија могу вам дати мање-више исте одговоре." Док се то не доказује, све док се те ствари не упореде, терапија за трансплантацију, мислим да треба да се држимо онога што знамо ради, а онда оставити терапије да их употребимо након што смо урадили, на пример, трансплантацију.

Андрев: Дакле, трансплантација и талидомид и дексаметазон, такве ствари које сте већ неко време користили, они и даље представљају основ за негу многих људи.

Др. Алсина: Дефинитивно.

Андрев: Где неки фактори као што су узраст или цитогенетика утичу на третман данас у одређивању начина на који ћете започети?

Др. Алсина: Заправо, научили смо да можемо понудити врло агресивне третмане, као што су високодезне хемотерапије и трансплантације, пацијентима без обзира на њихову старост. Старост изгледа није фактор који одређује како ће пацијент толерирати лечење, али и више проблема са ко-морбидитетом. Која је историја болесника осим миелома? Какав је статус пацијента и тако даље?

На основу тога, на основу студија и лечења пацијената са миеломом, то смо научили, а сада нудимо трансплантацију за друге болести пацијентима који су чак и преко 70 година. Тако да мислим да смо сазнали да иако, мислим, студије које су показале да је трансплантација боља од стандардне дозе хемотерапије, пацијената са миеломом, урадили су на пацијентима млађим од 65 година. Тако да немамо никакве податке за подршку трансплантације код пацијената старијих од 65 година, али имамо податке да подржимо чињеницу да можемо да вршимо трансплантацију код старијих пацијената. И они могу толерисати лечење, и они могу добро да се раде са њим све док су остали медицински проблеми под контролом и нису озбиљни.

Дакле, заправо, ми - у нашем центру - не користимо старост да утврдимо који третман ћемо понудити пацијенту.

Андрев: Шта је са цитогенетиком?

Др. Алсина: Што се тиче цитогенетике, мислим да још увек учимо од цитогенетике. Већина миеломских центара раде на профилима експресије гена пре лечења и покушавају да идентификују групе пацијената на основу генетике која би одговорила или не реаговала на одређени третман. Али ми и даље учимо од тога, а суђења су у току.

Ван клиничког испитивања још увијек не лечимо пацијенте на основу њихове цитогенетике, осим у неким врло конкретним случајевима. На пример, подаци су да пацијенти са абнормалностима од 13к одговара на Велцаде [бортезомиб] једнако од пацијената који немају абнормалности 13к, за разлику од других агенаса. Дакле, ако имате пацијента са абнормалношћу од 13, можете рећи: "Па, овај пацијент, вероватно бих требао да дам Велцаде на фронту иако то није потврђено у клиничком испитивању."

Други пример у којем је цитогенетика важна, на пример, је када желимо да применимо ове пацијенте некој циљани терапији. На пример, тренутно постоји клиничко испитивање [то је] у току. То је испитивање фазе И са леком који би циљао на рецептор фактора раста фибробласте. То је абнормалност ћелија миелома које видимо у врло малом проценту пацијената. Али ипак, ако пацијент то показује абнормалност, знамо да то доводи до раста ћелије миелома. Ако можете овим пацијентима понудити лек за циљање, то може бити од помоћи.

Управо сада, на пример, ако видим пацијента који има ту абнормалност, онда бих рекао пацијенту: "Па, ја имам ову лијек који би циљао ту специфичну абнормалност." Не да ћемо га користити предње стране, али имамо то на задњем горионику, и то би било нешто што би дефинитивно могли понудити том пацијенту који показује абнормалност.

Андрев: Па, то стварно доводи до нашег следећег подручја дискусије и то је напредак који је направљен у постављању и класификацији. Звучи као да развијате ефикасније начине разумевања стадијума болести - можда и пројекције његовог тока, а такође и верзије мијелома коју тај пацијент може имати. Дакле звучи као да развијате ову анализу болести. Постоје ли прогностички фактори који потом иду с њим?

Др. Алсина: Заиста. Тренутно смо још у процесу развијања тих, али за пет година можда бисмо имали више информација. И мислим да ће доћи време када можемо третирати пацијенте на основу њихових генетских абнормалитета или презентације.

Андрев: Али то звучи као да је ово у фази истраживања сада. Па шта су неке од прогностичких индикација које гледате? Споменули сте један мали проценат у којем бисте барем имали начин да можда циљате на одређену абнормалност. Али, који су прогностички фактори колико добро неко може да уради, или можда и колико ће дуго живети?

Др. Алсина: Постоје неки [подаци] који су [доказани] и успостављени као, на пример, бета-2 микроглобулин. Знамо и да албумин, без обзира да ли пацијент има нормалан албумин или албумин, не би нам рекао о прогнози.

И, заправо, нови систем постављања који је недавно развијен, а који се зове међународни систем за стајање је пуно [једноставнији) од старог система и користи само албумин и бета-2 микроглобулин. Код бројева оба је 3.5. На пример, ако имате бета-2 микроглобулин мањи од 3, 5 и албумин преко 3, 5, онда бисте били миелома стадијума И, заправо, третман не би био препоручен за ту популацију. Било које друге промене би вас ставиле у напреднију фазу, а затим би требало започети третман. Дакле, ови параметри су добро утврђени.

Друга ствар је цитогенетика, требао бих рећи хромозомске абнормалности, а оне које можете доделити цитогенетиком или ФИСХ-ом (флуоресценција ин ситу хибридизације). И показало се да ако имате одређене хромозомске абнормалности, имали бисте лошу прогнозу или већина ових пацијената реагује на лечење, али је њихов одговор веома кратак. А абнормалности су примери хромозома 13 и хромозома 11, транслокација 414; за све оне се показало да имају ту прогнозу.

Развијање клиничких испитивања за циљање ове популације је од суштинског значаја. Управо сада у нашој установи развијамо клиничко испитивање на којем ћемо одабрати пацијенте који имају оно што зовемо високо ризичним мијеломом, дефинисаним углавном абнормалностима у цитогенетици и неким другим лошим прогностичким фактором попут високог бета- На пример, 2 микроглобулина. И ми ћемо их агресивно третирати.

Да бисмо били специфични, урадићемо алогено трансплантацију за оне пацијенте који користе режим интермедијарне дозе који има врло ниску смртност повезану с њим. А онда ћемо дати пацијентима Ревлимид [леналидомид] након трансплантације како би се решили минималних резидуалних болести, као и да погледамо ефекат овог лијека на болест графт-версус-хост.

Дакле, ово је само пример како можете одабрати пацијенте за које знате да неће радити врло добро на основу различитих карактеристика које имају код дијагнозе, а ви ћете развити нови режим лечења за оне пацијенте да виде да ли смо могу побољшати свој одговор и њихов опстанак.

Андрев: Али ово је све у истраживању.

Др. Алсина: Све је у истраживању. Ако видим пацијента, на пример, са хромозомском абнормалошћу или абнормалностима у хромозому 13 и тако даље, у овом тренутку, где смо сада, понудио бих том пацијенту стандардни третман који бих понудио било ком другом пацијенту изван одсуство клиничког испитивања. Идеална ситуација би била да будемо у могућности да третирамо тог пацијента у клиничком испитивању како бисмо могли да сазнамо од тога и да можемо побољшати исходе.

Андрев: Где је узбуђење у истраживању у миелому за које мислите да може довести до будућих третмана? Ја само желим да поменумо нашој публици, наравно, пошто разговарамо о овим напретцима или потенцијалним напретцима, важно је напоменути да неке од ових терапија о којима разговарамо са др. Алсином још увек су у клиничким студијама. Они нису доступни за општу употребу, а то је дискусија о клиничким студијама које ћемо имати за минут.

Дакле, када погледате шта је узбудљиво, подручја истраживања, др Алшина, шта је то?

Др. Алсина: Мој одговор у том погледу је мало пристрасан, јер ћу дефинитивно бити узбуђен због онога што радимо овде. Али, уопште, наша лабораторија и наша група миелома већ дуги низ година раде под водством Др. Далтона о механизмима отпорности на лекове код мијелома.

Гледајући зашто ове ћелије мијелома, иако на почетку већина пацијената реагује на терапију, чини се да се не можете ослободити целокупне популације малигних ћелија. Неки од њих остају тамо, не умиру од хемотерапије, а онда на крају расте. А када поново расте, обично су отпорнији на терапију него када су пацијенти у почетку представили.

Др Далтонова лабораторија проучава механизме отпора. То су инхерентне ћелије миелома и оне које су конзервиране интеракцијом ћелија миелома са осталим ћелијама коштане сржи. И пронашли су мноштво ствари, али најузбудљивији и најновији су импликације да неки одређени гени који се односе на поправку ДНК материјала, конкретно то су гени који припадају породици гена који је названи гени стазе Фанцони анемије, укључени су у отпорност на лекове.

Да видим да ли могу нешто мало боље објаснити.

Ова група гена може поправити ДНК. И многи од хемотерапијских средстава које користимо убијају ћелије миелома оштећујући ДНК. Дакле, рецимо да изложите ћелије миелома агенсу за хемотерапију који би оштетио ДНК. Ако та ћелија мијелома има механизам за поправку ДНК, она може поправити ДНК и не умрети. Дакле, гени на овом путу су прекомерно изражени у ћелијама миелома, омогућавајући ћелијама миелома да поправи ДНК након што су изложени агенсу за хемотерапију и тиме не умиру. Дакле, ако заправо можете да идентификујете лек који би био усмерен на ове гене, то би их учинило тихим и не би поправљало ДНК када покушавате да третирате пацијента са хемиотерапијом, онда можете побољшати одговор на хемотерапију и утицати на укупну исход.

За сада, то гледамо. И један од истраживача који ради у лабораторији др. Далтона, недавно је представила на састанку ААЦР-а да, на примјер, Велцаде [бортезомиб] може циљати на те гене. Дакле, у теорији, ако можете изложити ћелије, ћелије миелома до Велцаде, тихи гени који ће поправити ДНК, а затим третирати пацијента са хемотерапијом, онда бисте били ефикаснији. И тестирамо ту хипотезу у клиничком испитивању које је отворено и нагомилано.

Дакле, најважнија ствар у овом тренутку је разумевање биологије болести, зашто ове ћелије мијелома могу избјећи хемотерапију, зашто неке ћелије боље реагују на један третман него други и тако даље. Мислим да ће то бити одговор. И то је главна ствар која ће нас водити да откријемо боље лекове и знамо како боље комбиновати ове лекове.

Андрев: Мислим да сви воле лек, наравно. Али, уосталом, ако имате начин да рак постане хроничан, где бисте га могли држати назад, то би било у реду. То би било прилично добро.

Др. Алсина: Да. И мислим да остварујемо велики напредак. Али, као што сам већ рекао, сада имамо много различитих алтернатива. Али мислим да разумевање зашто не дођемо до лека, зашто нисмо у стању да излечимо целокупни клон и зашто су ове ћелије отпорне, веома је важно покушати циљати на то и учинити да те ћелије умиру и заувек, а не дозвољавају ћелије да расту.

Андрев: Звучи као да имате више алата или потенцијалних алата у области истраживања, а пуно тога је да схватите како их комбинирати и који алати функционишу за које људе. Дакле, ова целокупна комбинована терапија или комбинација са трансплантацијом, то је период у коме смо сада, као и рад који радите на нивоу ћелијске биологије.

Др. Алсина: Да, дефинитивно. И као што сам раније поменуо, имамо хемотерапију, а имамо и хемотерапијске агенсе за које знамо рад у миелому, а имали смо их више од 20 година. Сада имамо групу нових лекова које их не можемо дефинирати као хемотерапију, али они су лекови који су активни у миелому и тако даље, а можда и имају, не бих рекао мање токсичност, можда другачији профил токсичности него класичан агенси за хемотерапију.

Начин на који видим јесте да уместо да кажем: "У реду, бацимо старе ствари, а ми ћемо само користити нове лекове", мислим да би требало да их комбинујемо јер старе лекове радити. Само треба да их учинимо бољим.

А за ове нове лекове постоји пуно потенцијала када их комбинујемо са старим хемотерапијским агенсима да ће побољшати њихов ефекат. И мислим да ће то бити будућност, комбинујући све ове лекове који имају различите механизме деловања којима се показало да побољшавају ефекте друге, а затим их понуди пацијентима.

А ми се крећемо према томе. Постоје многа клиничка испитивања сада, на примјер, комбинирање Велцаде са различитим хемотерапијским агенсима или комбинирање Ревлимид [леналидомида] са различитим хемотерапијским агенсима. И мислим да ћемо за неколико година научити како сваки режим функционише боље. И можда је то да смо дошли до режима који је мало више сличан ономе што радимо за лимфом, на пример, да лијечимо пацијента лимфомом са нечим што се зове ЦХОП [циклофосфамид, доксорубицин, винкристин и преднизон]. И мислим да ћемо са мијелом завршити тако нешто.

Морамо само да прођемо кроз кораке да прођемо, јер, очигледно, главно питање, осим ефикасности, је безбедност пацијента. Дакле, морате комбиновати ове лекове један по један и побрините се да нећете угрозити сигурност пацијента на било који начин прије него што можете кренути напред.

Андрев: Чини се да нема недостатака суђења. На примјер, видим једну овдје гдје се дрога Генасенсе [облимерсен] комбинује са талидомидом у суђењу како би видјели да ли ова комбинација функционише. Значи помињете Велцаде, која је пре неколико година била нови играч. Тако се много тога комбинује с тим. Са старијим лековима, талидомид је сада на неки начин његов наследник, Ревлимид. Декаметхасоне је и даље ок, тако да и даље изгледа да има место.

А онда шта су неки од других агената који, схватајући да је пуно овога или пуно тога истражно, које друге дроге су у истраживању или уласку у игру, које се раде у неким од ових комбинација које бисте можда требали помињати?

Др. Алсина: [А] комбинација са Велцаде са различитим агенсима, неким хемотерапијом и Ревлимидом са различитим агенсима и хемотерапијом и талидомидом, исто што и новијим лековима који су још увијек у суђењима у Фази И - постоји један број [њих] . Тренутно постоје два [третмана], нови инхибитори протеасома. [А] протеасом инхибитор је оно што је Велцаде. То је нова класа агента. Велцаде је била прва врста лека те групе, а сада постоје и нови лекови који се тестирају у клиничким студијама.

А онда имамо велики број лекова који циљају различите молекуле протеина за које се показало да помажу раст ћелија миелома. Један пример би био рецептор фактора раста фиброблава, други би био рецептор фактора раста инсулина. Друга је протеина попут ХСБ 90, на пример. И ту су лекови који би циљали све то. Дакле, постоје суђења, у току, посматрајући циљање тих различитих путева - и оне се тренутно налазе у клиничким студијама.

Ендрју: И да ли су сви усмерени на то да ли постоји одређена мета која може помоћи људима да живе дуже, да живе боље са мијеломом или да користе ове агенсе сами или у комбинацији?

Дакле, др Алсина, помози нам да разумемо о трансплантацији јер то није нестало. Какво је тренутно размишљање о улози, рецимо, трансплантацији матичних ћелија?

Др. Алсина: Да, трансплантација матичних ћелија је показана у неколико испитивања да би била боља од стандардне хемотерапије у погледу тога колико дуго пацијенти живе и колико дуго болест остаје под контролом. Такође има позитиван утицај на квалитет живота, јер је то врло интензиван третман. Али дајете, а затим у року од једног или два мјесеца пацијенти су се опоравили од тога, и они добро раде, а већина пацијената се враћа да живе свој нормалан живот и обављају своје нормалне активности и тако даље.

За разлику од узимања агента, може бити лакше јер није толико интензивно, али морате га узимати сваког дана. Имате нежељене ефекте од тога, морате врло често доћи до доктора и тако даље. Тако да мислим да је пресађивање дефинитивно побољшало преживљавање и позитивно утиче на квалитет живота.

Изазов са којим се сада суочавамо јесте да постоји број нових агената који су дошли и не може се расправљати: "Па, ако добијем пацијента и дајем пацијенту, не знам, талидомид и дексаметазон као индукцију, а онда сам их пустио да то иду док не напредују, а онда их стављам на Ревлимид, а онда их пустим док не напредују, а онда их ставим на Велцаде, што може пацијенту да истовремено да би их трансплантација дала. "

Тако да сам сигуран да у будућности постоје неке студије које ће се урадити упоређивањем интензивнијег режима комбиновањем ових нових лекова које имамо са трансплантацијом, а могуће је и да у том тренутку гледамо на употребу трансплантата Промене.

Али за сада, мислим да имамо модалитет лечења који је трансплантација која се врло добро толерише. Има веома мали ризик смртности, мање од 1 посто у нашој установи и на већини места мање од 3 процента или се не разликује од смртности у односу на стандардну хемотерапију. То има позитиван утицај на опстанак и квалитет живота. Тако да мислим да то и даље треба да урадимо, а онда га користимо као још један алат за пружање ових пацијената.

Мислим да док не нађемо лек за мијелом, ми нисмо у позицији да одбацимо било шта. Осећам се као да морамо дати секвенцијалне третмане и понудити пацијентима у различитим временима све што имамо на располагању.

Андрев: Др. Алсина, [има] било побољшања у терапији предкондиционирања пре трансплантације, а затим и бољих стратегија за смањење болести графта против домаћина?

Др. Алсина: Морам рећи када говорим о трансплантацији, када говоримо о трансплантацијском мијелу, ја стварно мислим на аутологну трансплантацију, то значи коришћење сопствених ћелија. Алогена трансплантација у миелому је још једна тема. Веома је контроверзно. Смртност у иницијалним студијама била је врло висока, и мислим да нико не сматра тај стандард. Дакле, болест преплитања-домаћина мислим да није проблем.

Андрев: Па да те питам то. Знајући да у највећем делу говорите о аутологној трансплантацији, а то је да вам се ваше ћелије враћају на неко чишћење. Међутим, да ли сте предузимали побољшања како бисте лакше ишли на људе?

Др. Алсина: У Италији, многи од режима кондиционирања који су коришћени за трансплантацију базирани су на зрачењу. Тако би пацијенти могли добити укупно зрачење тела плус мелфалан, на примјер, и то је заправо имао много токсичности. Тако је проучавано [и] показано да је мелфалан са великом дозом сам по себи добар као режим заснован на зрачењу.

У ствари, показало се да је боље јер има мање токсичности. Али у смислу ефикасности, он је једнако ефикасан.

Тако смо сазнали да не морамо бити толико агресивни да пацијенти реагују. И управо сада, оно што је стандардно и оно што се показало да ради, је мелфалан високих доза, [и то] оно што већина људи користи. А затим у многим центрима покушавају да направе модификације тог мелфалана у високим дозама како би побољшали ефикасност.

На примјер, овдје радимо студију гдје комбинујемо Велцаде са мелфаланом као услов за регенерацију трансплантата.

Андрев: Значи, имамо трансплатантну стазу, а имамо комбинацију лијекова, секвенцијалну стазу за третман, и то и даље представља подручје истраживања.

Желим да говорим о једном деструктивном нежељеном дејству болести, а то је ефекат на кост. Који су најновији приступи бављењу проблемом костију, проблемом уништавања костију миелома?

Др. Алсина: Па, најкласичнији и познати приступ је лечење пацијента са бисфосфонатима. Урађено је неколико студија, како овдје, тако иу Европи, показујући да ако се лијечите пацијентом са бисфосфонатима - овде, главне које користимо су памидронат или золедронат - ако дајте пацијенту ове, оне смањују догађаје везане за скелет, што значи костни бол или хипергликемију или преломе костију, за 40 процената. Дакле, након што су завршене те студије, употреба бисфосфоната [постала је] стандарда бриге.

Бисфосфонати су лекови који инхибирају активност неких ћелија које сви имамо у нашим костима. Али код мијелома, они су врло активни, а ти се називају остеокласти. И ове ћелије једу кост. Дакле, бисфосфонати раде блокирањем ових ћелија. Сада, у нормалној кости, имамо ћелије попут остеокласта који једу кост, а онда имамо ћелије попут остеобласта који формирају кост. У миелому, ћелије које једу кост, ћелије које једу кост, су веома активне, а ћелије које обликују кост су веома неактивне или не постоје. Дакле, резултат је у томе да немате ништа против уништења костију.

Док би бисфосфонати инхибирали ћелије које се хране костима, било би лепо имати лек који би стимулисао ћелије које формирају кошту како би се кост поправила. И на овим просторима се одвија доста истраживања, покушавајући да пронађу лијекове који би то побољшали.

Постоји и нова класа лекова која би инхибирала путање, што се зове РАНК-лигандски пут. То је пут који је најважнији пут који укључује активацију ових ћелија за костију. А постоје лекови који су специфичнији од бисфосфоната који циљају тај одређени пут. Те студије су у току.

Тако да мислим да је постигнут напредак. Али сада, заиста једини третман који се показао као стандард заштите, не морате да дате било какво клиничко испитивање, то је третман са бисфосфонатима. И ово се даје интравенозно, било дрога, золедронска киселина или памидронат, дају их једном месечно [према] ИВ.

Једно што желим да поменем на кратко, ако настављамо дати ове лекове, научили смо и да имају нежељене ефекте које морамо пажљиво пратити, посебно бубрежне инсуфицијенције, проблема са бубрезима. А друга ствар је остеонекроза вилице, која је као смрт кости у пределу вилице, посебно након пацијената који имају екстракцију или имају шупљину или тако даље. И то може бити врло болна и тешка импликација за лечење.

Дакле, сада смо мало опрезнији са овим бисфосфонатима, нарочито дугорочном употребом и пажљиво посматрамо бубреге, а такође препоручујемо пацијентима да буду веома опрезни са стоматолошком заштитом и тако даље, ако су на бисфосфонатима. Заправо, ако спроведете превенцију и ако избегавате да дођете до тог проблема, онда сте у реду. Проблем би био ако неко буде на бисфосфонатима и добија велику инфекцију у уста и ако им је потребна екстракција зуба или слично, врло је вероватно да ће их користити бисфосфонати.

Андрев: Мислим да нас све доводи до наше следеће тачке, пошто помињете истраживање које се наставља за изградњу кости, на пример. У свакој фази миелома, онда се одвијају клиничка испитивања. Наравно да сте укључени у клиничка испитивања.

Шта бисте рекли публици пацијената који слушају и чланова породице о значају њих који размишљају о томе како су дио клиничког испитивања и како то може помоћи да истраживач помери лопту напријед, ако желите и води ка напретку, лекови или лечење миелома ефикасније као хронично стање?

Др. Алсина: Па, мислим да је то битно. Једини начин на који ћемо напредовати у овој болести је учешће пацијената у клиничким студијама. И једини начин на коме смо тренутно, где можемо рећи да имамо два нова дрога - онај који је одобрен прије три године и онај који ће се усвојити - је због учешћа пацијената у клиничким студијама.

Дакле, то је дефинитивно једини начин за напредак. Пацијенти дефинитивно добијају бољи третман када учествују у клиничким испитивањима, јер ће добити врхунски напредак, без обзира што се развија. Тако да мислим да је то од суштинског значаја.

Андрев: Ти си на Флориди, али ти си субспецијалиста, [у] миелому, са лабораторијом тамо где се сви сви фокусирате на то. Неки људи могу живети на даљину, и одлазе у онколог. Да ли бисте препоручили да бар треба поставити питање о томе да ли може бити клиничко испитивање за њих или да ли треба да посете свеобухватни центар за рак, као што је ваш тамо где се одвија истраживање миелома само да би се видело да ли би то могло доћи у игру?

Др. Алсина: Дефинитивно. А то је нешто што радимо стално. И блиско сарађујемо са љекарима заједнице како би се прилагодили потребама пацијената. Имамо нека клиничка испитивања где се део тога може дати у ординацији лекара заједнице. Стога чинимо све што можемо учинити како би се олакшало учешће пацијената, урадићемо [то].

Али, као што сте рекли, први корак је у потрази и позивање и позивање. Мислим, већина великих центара за мијелом има своју Веб локацију, а можете и приступити клиничким испитивањима за мијелом. Пацијенти могу директно ступити у контакт са мном, и јавићу им, или њиховим љекарима, ако постоји нешто што можемо понудити у смислу клиничких испитивања.

Као што кажете, пуно пацијената живи на удаљености, можда. Оно што чујемо на клиничком испитивању је о новом леку који пацијентима треба да прими у центру за канцер због сигурносних проблема. Већина фармацеутских компанија, као део клиничког испитивања, обезбеђују средства за стварно помажу овим пацијентима, на примјер, плаћају свој боравак док морају остати у том подручју како би добили свој лек и тако даље.

Ја бих охрабрио пацијенте да дефинитивно погледају у то. Зато што на први поглед може изгледати тешко и можда размишља: "Ох, како ћу то учинити да стигнем тамо", и тако даље, мислим да постоје ствари које можемо учинити, а постоје и алтернативе то се развија.

Андрев: Па, кад сам био сам на клиничком испитивању, знам да је то за мене значајно. Сигурно бих препоручио људима да са условима попут миелома и са, заиста, само неколико истраживачких центара за мијелом, није на сваком углу јер је то мање обичан рак, да заиста дугујете себи да поставите питање о вашем доктора и можда погледате веб страницу, као што је рекла др Алсина, или телефонски позив. Свакако ћемо причати о томе како ће вам Друштво леукемија и лимфома помоћи да видите да ли постоји суђење које би могло бити корисно за вас или бар [то] треба да размотрите.

Др. Алсина, хвала вам пуно за овај третман и истраживање. Охрабрује се знати да ново истраживање наставља да отвара пут ка бољим и ефикаснијим третманима. Желимо вам врло добро рад са тим у лабораторији. И, наравно, сви ми захваљујемо на посвећености вас и ваших вршњака тамо да нам помогнете. Стварно цијенимо то.

Др. Алсина: Хвала вам пуно за прилику. И заправо желим да захвалим свим пацијентима који су током година учествовали у клиничким испитивањима и направили напредак у болести.

Андрев: Разговарали смо са специјалистом мијелома Др. Мелисса Алсина из Института за истраживање карцинома Х. Лее Моффита на Универзитету у Јужној Флориди у Тампи.

Можете научити много више о третманима и клиничким испитивањима за мијелом на Веб локацији компаније Леукемиа & Лимпхома. Та веб локација је ллс.орг.

Или можете позвати Центар за информативне ресурсе Друштва. Ево броја: 1-800-955-4572. Опет, број разговора са специјалистом за информисање у центру за информације је 1-800-955-4572. Отворено је између сати од 9х до 18х источно вријеме. И, наравно, центар за информационе ресурсе може вам помоћи у истраживању клиничког испитивања и даје упутства о томе како пацијенти могу радити са својим љекарима да сазнају о одређеној студији и да ли би то могла бити одговарајућа опција третмана за њих.

За даље информације, посетите ллс.орг. Такође можете погледати комплетну архиву претходних програма за мијелом који можете приступити на ллс.орг/миеломаедуцатион.

У име Друштва Леукемија и лимфома и сви ми у ХеалтхТалк-овој школи за образовање мијелима, ја сам Андрев Сцхорр. Желимо вам и вашој породици најбоље здравље.

Нови третман развоја миелома
Категорија Медицинска Питања: Bolesti